Autora: Dra. Y. Berdei (Neurología)

Los llamados estados carenciales pueden tener graves repercusiones en nuestra salud. Un gran ejemplo de ello es la carencia de esta vitamina, La B12 o cianocobalamina, fundamental para el correcto funcionamiento del sistema nervioso y básica en el proceso de “construcción” de los eritrocitos o glóbulos rojos.

Una breve reseña histórica:

La vitamina B12 tiene un largo recorrido en la historia de la ciencia; en 1820 ya se describió una anemia letal (por eso se la llamó perniciosa) pero no fue hasta 1926 cuando Minot y Murphy demostraron que la enfermedad se podía curar ingiriendo grandes cantidades de hígado. Este descubrimiento les valió el Premio Nobel. El principio activo presente en el hígado que curaba esa anemia no se aisló hasta 1948 por un grupo de investigación de Merck en EEUU y, finalmente, Hodgkin describió su estructura química y esto también le supuso el Nobel. Hoy día se sigue investigando su papel en el metabolismo y siguen publicándose nuevos descubrimientos.

Dónde se encuentra:

La vitamina B12 es producida sólo por microorganismos. Los vegetales ni la necesitan ni la contienen. Por tanto, las fuentes alimentarias son productos animales, desde las de alto contenido como hígado y riñón, las de contenido medio como yema de huevo, almejas, ostras, sardinas, cangrejo, hasta las de contenido bajo como las carnes en general, el huevo entero, el queso, la leche y diversos pescados.

Las ingestas recomendadas en España son 2 μg/día para niños y niñas a partir de 9 años y adultos. Aumenta a 2,2 μg/día para embarazadas y a 2,6 μg/día durante la lactancia. Las recomendaciones americanas para embarazadas y lactantes es incluso ligeramente superior a las españolas.

Su metabolismo:

Para su absorción se necesita que participen el estómago, el páncreas y el íleon terminal.

El estómago aporta la acidez y las enzimas necesarias para liberar la vitamina de su fuerte unión a las proteínas alimentarias. Posteriormente en las células parietales gástricas, la B12 se une a una proteína de origen salival y gástrico, llamada factor intrínseco. El páncreas, con la producción de tripsina y bicarbonato, facilita su absorción, que ocurre en el íleon terminal, para finalmente llegar al hígado, donde se almacena.

Desempeña una función importante en la síntesis del ADN de nuevas células (los glóbulos rojos entre otras) y en la formación de colina y fosfolípidos de la mielina (recubierta aislante de las neuronas).

Signos y síntomas del déficit de B12:

El déficit persistente de vitamina B12 puede causar una encefalopatía lenta e insidiosa que suele comenzar con síntomas depresivos, fatiga, déficit de atención y concentración, que puede evolucionar a estados confusionales con alucinaciones. Es un diagnóstico diferencial obligado ante una sospecha de demencia, ya que se trata de una causa potencialmente tratable de deterioro cognitivo.

Paralelamente a la encefalopatía pueden aparecer datos de afectación medular, con trastorno de la marcha y debilidad de extremidades con espasticidad que recibe el nombre de “degeneración combinada subaguda” de la médula.

En un alto porcentaje de pacientes se encuentra en las pruebas electrofisiológicas datos de lesión nerviosa periférica en forma de neuropatía sensitiva y que clínicamente se traduce en parestesias (hormigueos), hipoestesia (adormecimiento) y calambres de las extremidades.

La anemia perniciosa o anemia megalobástica se produce al quedar “interrumpida” la cadena de formación de los eritrocitos o glóbulos rojos en la médula ósea, por la dificultad para sintetizar el DNA para la proliferación de las células precursoras. Se producen entonces células de gran tamaño con mayor cantidad de hemoglobina de las normales.

Recientemente se ha asociado a la vitamina B12 con el progreso de aterosclerosis ya que niveles aumentados de homocisteína (aminoácido cuyo contenido en sangre disminuye por interacción de la vitamina B12 y el ácido fólico) constituyen un evidente factor de riesgo en el proceso aterosclerótico.

Signos y síntomas del déficit de B12:

  • Ingesta disminuida: malnutrición, alcoholismo, anorexia, dietas vegetarianas estrictas
  • Alteraciones gástricas: Cirugía previa (gastrectomía), presencia de anticuerpos anticélulas parietales o antifactor intrínseco.
  • Alteraciones intestinales: malabsorción o enteritis, cirugías intestinales, secreción pancreática disminuida.
  • Errores congénitos
  • Interacciones farmacológicas: omeprazol, colchicina, antiepiépticos.
  • Requerimientos aumentados: embarazo y crecimiento.

¿Cómo se diagnostica?:

Ante la sospecha clínica de un déficit de B12 deben realizarse las siguientes pruebas:

  • Determinación de niveles de B12 en suero: se considera normal a partir de 250 pg/mL aunque se debe prestar especial atención a los pacientes con tasa entre 250 y 350 pg/mL.
  • Elevación de homocisteína y ácido metilmalónico como dato indirecto del déficit de B12
  • Hemograma: la anemia perniciosa se caracteriza por cifras de Hemoglobina < 12 g/dL con cifras elevadas de volumen corpuscular medio y de hemoglobina corpuscular media.
  • Detección de anticuerpos anticélula parietal gástrica y antifactor intrínseco.

¿Cómo se trata?:

El déficit de B12 es una patología tratable aunque el grado de recuperación depende del tiempo de evolución y de la intensidad de los síntomas y puede no ser completa.

El tratamiento farmacológico es con inyecciones de B12 i.m. (1000 μg) en diferentes pautas (generalmente 1/semana durante 1 mes y posteriormente 1 inyección mensual). La presencia de anticuerpos obliga a un tratamiento intramuscular indefinido. En el resto de casos, la detección de la causa desencadenante, la intervención dietética y el cambio de hábitos de alimentación puede ser suficiente.